未改变，但他却很难区别颜色了。
这种情况在第二天又进一步发展。尽管他知道那是一个阳光灿烂的早晨，在他驱车前往工作室时，整个世界看上去像是在雾中一样。只有当他到达那里并看见自己的那些色彩绚丽的绘画现在变得“完全是灰色而缺乏色彩”时，他才被自己有这样缺陷所惊呆了。
这种缺陷是残酷的。萨克斯和瓦赛曼形象而具体地解释了这种心理效应。虽然可以判断他的问题并不比看老式的黑白电影更糟，但是艾先生并不这样认为。大多数食物让他感到厌恶——例如，土豆看上去是黑的。在他看来他妻子的皮肤就像白鼠的颜色，他无法忍受同她做爱。即使他闭上眼睛也无济于事。他那高度发达的视觉想像力也变得色盲了。连他的梦也失去了往日的色彩。
艾先生所感受的灰度尺度被压缩了，特别在强光下更严重。因此他不能辨别细微的色调等级。他对所有波长的光的反应是一样的，只在光谱的短波区（“蓝色”）有一个额外的敏感峯。这可以解释他为什么看不见蓝天上的白云。他在识别面孔时也遇到了困难，除非他们离得很近他才能认出来。但由于突出来的物体具有显著的对比，十分清晰，几乎像剪影一样，因此他的视觉显得更敏锐了。他对运动异常敏感。他报告说：“我可以看到一条街区外的一条虫在蠕动。”在夜间他声称自己能看得非常清楚，能读出四条街区外的车牌。因此，用他自己的话说，他成了一个“夜行者”。在夜间徘徊时，他的视觉并不比别人差。
艾先生失去的颜色意识对视觉的其他方面影响极小，这种丧失只改变了他对灰度浓淡的敏感性并使他对运动更敏锐。这种损伤显然是双侧的，因为两侧视野都受到了影响（有些情况下全色盲仅对一侧有影响）。这种损伤还是一种延迟过程，因为对颜色意识的完全丧失是在两天内发展起来的。如果不是他对短波长的光（蓝光）有增强反应的话，这很像是p系统有缺陷（p系统对形状和颜色更敏感），而大部分视觉任务由未受损伤的m系统（对运动更敏感，见第十章）来完成。
艾先生的脑也进行了mrl扫描和cat扫描（尽管后者尺度较粗糙），但未发现任何损伤，因而尚不清楚损伤的部位是否在皮层上。不管怎样，上述情况表明全色盲通常包括了人视觉系统中相当高层次皮层的损伤（枕叶的腹侧正中部分）。
另一种损伤造成的缺陷非常惊人，这就是面容失认症（prosopagnosia）。上个世纪的一位英国首相就遇到了这种困难。他甚至认不出自己的长子的脸。面容失认症有多种不同的形式，这可能是因为不同病人的脑损伤的实质各有不同，问题通常不是他们认不出那是一张脸，而是识别不出那是谁的脸，不知那是他的妻子的、孩子的还是一个老朋友的脸。病人常常认不出照片上他自己的脸。他甚至不能认出镜子中的自己，尽管他知道那肯定是他的脸，因为当他眨眼时镜中的像也在眨眼。他常常能从妻子的声音或走路的样子中认出她来，但只看她的脸却不能。
除非损伤很严重，否则他能描述一张脸的特性（如眼睛、鼻子、嘴等等）以及它们的相对位置。此外，他的目视扫描机制也正常。在一些情况下，让他辨认某些在不同光照下拍摄的不熟悉的照片时，他能区分这些不同的面孔。但即便他和他们早就很熟悉，他也不能说出哪张照片是谁的脸。
双侧全色盲患者常常同时患有面容失认症。但应当记住，没理由认为损伤（通常由中风引起）只影响单个皮层区。事实上，面容失认症可以和其他几种缺陷一同出现。
神经病学家安东尼奥·达马西欧（antoniodamasio）对面容失认症的研究作出了不少重要的贡献。情况并不仅局限于面孔识别困难，在一个病例中，一个农夫再也不能识别他的牛，虽然原先他能叫出其中每一头牛的名字。但达马西欧的研究更深入一步。他和同事们表明，许多病例中病人不能在一组相类似的物体中识别出单个成员，例如，病人可能很容易认出一辆小汽车，但无法说出它是福特牌轿车还是罗尔斯·罗依斯轿车；不过他能识别救护车或救火车，可能是因为它们与典型的汽车有显著差异。他能认出一件衬衫，但不知道那是不是礼服衬衫。
达马西欧和同事们还发现，尽管有些病人不能分辨面孔，他们却能识别面部表情的含义并能估计年龄和性别。其他面容失认症患者则没有这种能力，这些结果表明面孔不同方面特征的识别是在脑的不同部位完成的。
目前对如何准确描述面容失认症及其内在机制尚有争议。达马西欧强调这不是一种普通的记忆疾病，因为这种记忆可以通过其他感觉通道（如听觉）激发出来。每种情况下的准确机理尚有待发现。
心理学家约瑟夫.齐尔（josephzihl）和同事们报告了一个令人吃惊的病例[5]，病人对大多数形式的运动没有意识。病人所受的损伤是双侧的，位于皮层的多个区域。第一次接受检查时，病人处于非常惊恐的状态，这并不令人奇怪，因为她看见在一个地方的人和物体突然出现在另一个地方，而她并未感觉到他们的运动。当她想过马路时就特别感到沮丧，因为原先在很远处的汽车会突然离她很近。当她试图把茶倒入杯子时，她只看到了一道凝固的液体弧的反光。因为她注意不到杯子中茶的上升，茶经常溢出来。她所体验的世界与我们某些人在迪斯科夜总会中看到的频闪灯光下的舞池的地板很相似。
在极慢的时间尺度上我们也遇到过这个问题。钟的时针看上去并不动，但是过一段时间后我们再看时，它已在另一个位置上。我们对这样一种观念很熟悉，一个物体可能是动的，即便我们并不能直接感受到它的运动。但在日常生活的一般时间尺度上我们通常没有这种困难。显然我们必定有一个特殊的系统自行来检测运动，而不必由时间分隔的两次不同的观察中从逻辑上推断它。
仔细的测试表明病人可以检测某些形式的运动，可能一种严重受损后残存的短时机制的作用的结果，而形成关于运动的更为全局的联系机制则已被破坏。她的视觉还有其他一些缺陷，大多数都与运动有关。但她能看见颜色并能识别面孔，也未表现出有本章前面描述的各种类型的忽视的征兆。
还有许多其他种类的脑损伤所引起的视觉缺陷。报导中有两个病例，患者失去了深度感知，看到世间万物和人都完全是平的，因而“由于人的身体仅由轮廓线表示，最胖的人看上去也只是运动的纸板人形而已”。其他病人仅从通常的正对方向看物体时才能识别出它来，而从非常规角度观看，如从正上方看一个平底锅，则无法识别。
英国的两位心理学家格林·汉弗莱斯（glynhumphreys）和简.里多克（janeriddoch）用了五年时间研究一个病人。他有多种视觉缺陷，如，他失去了颜色视觉，也不能识别面孔[7]。他们表明他的主要的视觉问题在于，当他看见一个物体的局部特征时，他不能把它们组合在一起。因此，尽管他能很好地复制一幅地图，能清晰地发音，并流利地口头描述他中风前所知道的事情，他却不能认出物体是什么。这些病例很重要，它表明一个人失去了部分高层视觉后仍会有低层次上的视觉意识。它支持这样一种主张：没有一个单独的皮层区标记了我们能看到的所有事物。
有一种视觉缺陷是那么令人惊异，以致知道此事的人都怀疑它是否可能存在。这就是安通综合症（anton＇ssyndrome），或称“失明否认症”。病人显然看不见东西，但并不知道这个事实［8]。当让他描述医生的领带时，病人会说那是一条有红色斑点的蓝色领带，而事实上医生根本没戴领带，进一步追问病人，他会主动告诉你房间的灯显得有些暗。
最初，这种情况显得不可能是真的。医学诊断是歇斯底里症，但这并没多大帮助。不过考虑如下的可能性。我经常发现，当我与从未见过面的人通过电话交谈时，我会在脑海里自然而然地形成他（或她）的外貌的粗略影像。我曾经和一个男子进行过多次电话长谈，我想像他有五十来岁，相当瘦，戴着度数很深的眼镜。当他终于来看我时我发现他只有三十多岁，明显发胖。我对他的外貌感到很惊讶，这才使我意识到我原来把他想像成别的样子了。
我猜想那些失明否认症患者产生了这种影像。或许是由于脑损伤导致这些影像不必与来自眼睛的正常视觉输入竞争。此外，在正常人脑中可能有某些重要机能可以提醒它们某些影像是错的，而这些患者由于其他部位的损伤而丧失了这些机能。这种解释是否正确尚有待研究，但它至少使得这种情况显得并不完全难以理解。
在不同的皮层区域对损伤的反应中是否有某些趋势呢？达马西欧指出，在人的颞区（头的两侧）靠近头后部的脑损伤与更靠近前部损伤的特点不同[9]。靠近颞叶后部（或是其后的枕叶，见图27）的损伤与概念性东西有关。如果损伤靠近前部，对概念的影响逐渐变小，直到海马附近，主要丧失的是与特定事件有关。这样，概念与事件记忆间的区别①非常显著。可能在处理一般物体和事件的区域与仅仅处理其中一种的区域问有一种逐渐的转变。
达马西欧的建议与我对单个皮层区的功能的描述是一致的。对于每个皮层区而言，其他区域（通常是等级更低的）有输入到达它的中间各层；该皮层区把这些区域提取的特征组合构造成新的特征。
例如，当你沿视觉等级向上走时，你会从皮层v1区出发。v1区处理相当简单的视觉特征（如有朝向的直线）。这些特征无时不出现。然后你到达处理诸如脸这类不那么频繁出现的复杂目标的区域，直到与海马相联系的皮层（图52的顶端），这里检测的组合信号（包括视觉及其他信号）大多对应于唯一的事件。
至此，我们之前的讨论足以建立两个普适要点：这些受损坏的视觉系统以一种奇怪而神秘的方式工作，它的行为与科学家所发现的关于猕猴和我们自己的视觉系统的连接方式和行为并不矛盾。
然而我们的任务是理解视觉意识。它是构建视觉影像所必需的许多复杂处理的结果。是否有某些形式的脑损伤对意识本身有更直接的影响呢？现已发现确实有一些。
第一种通常被称为“裂脑”。其最彻底的形式是胼胝体（连接大脑两侧皮层区的一大束神经纤维）以及称作“前连合”的一小束纤维被完全切除。在对癫痈病人的一般治疗失败后，为减轻其病症，会进行这种外科手术。其他形式的脑损伤也会导致病人失去胼胝体，但此时通常在脑其他部位也有额外损伤，因而无法像这样直截了当地解释结果。也有些人生来就没有胼胝体，但脑在发育过程中常能在某种程度上补偿早期的缺陷，因而结果并不如手术情况那样明显。
这个主题的历史十分奇特，因而值得作一简要叙述。一位著名的美国神经外科医生在1936年报告说，胼胝体被切除后并无症状。５０年代中期，另一位专家在回顾实验结果时写道：“胼胝体几乎不能与心理学功能联系到一起。”卡尔·拉什利（karllashley，一位聪明而有影响的美国神经科学家。奇怪的是，他几乎总是错的）则走得更远，曾开玩笑他说，胼胝体的唯一功能是防止两个半球坍塌到一起。（胼胝体显得有些硬，因此得名。胼胝有硬皮的意思。）我们现在知道这些观点是完全错误的。造成这种错误部分是由于胼胝体并不总被完全切除，但主要是因为检测手段不敏感或不恰当。
罗杰·斯佩里（rogersperry）和同事们在五六十年代的工作使得情况明显改善。由于此项工作斯佩里获得了1981年诺贝尔奖。通过仔细设计的实验，他们清楚地表明，当一只猫或猴子的脑被分成两半时，可以教它的一侧半球学会一种反应，而另一半球则学会另一种、甚至是对相同情况的完全矛盾的反应。正如斯佩里所说，“这就好像动物有两个独立的脑。”①
为什么会这样呢？对大多数习惯于用右手的人而言，只有左半球能说话或通过写字进行交流。对于与语言相关的大多数能力也是如此，尽管右半球能在很有限的程度上理解口语，或许还能处理说话的音韵。当胼胝体被切除后，左半球只能看到视野右边的一半，而右半球则只能看到左边的一半。每只手主要是由对侧半球控制，但同侧半球能控制手或手臂做某些比较粗糙的运动。除了特殊情况，每个半球都能听到说话。
刚进行完手术的病人可能经历各种瞬时效应。例如，他的两只手所做的目的正好相反，一只手扣上衬衣的扣子，而另一只手则随后将其解开。这种行为通常
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